CAS: 81065-76-1; (Sp-5-13)-Chloro[[2,2'-[1,2-Ethanediylbis[(Nitrilo-?N)Methylidyne]]Bis[6-Methoxyphenolato-?O]](2-)]Manganese
该化合物是一种复杂的有机化合物,其特点是锰离子,它与一个苯甲酸盐离子相协调.这种化合物具有金属-有机复合物的典型特征,包括潜在的催化活动和由于锰离离子的存在而具有的独特电子特性.结构包括可影响溶性和再活性的甲氧组,以及可能参与各种化学反应的金属功能.氯化离子可能是一种反作用,有助于化合物在溶液中的整体稳定性.这种混合物可能在协调化学,材料科学或药用化学等领域,特别是在开发新的治疗剂或催化剂方面应用.这种复合物的具体相互作用和反应将取决于其环境,包括pH,溶剂和温度,这可能会对其行为和潜在应用产生重大影响.
- 英文名称(Sp-5-13)-Chloro[[2,2'-[1,2-Ethanediylbis[(Nitrilo-?N)Methylidyne]]Bis[6-Methoxyphenolato-?O]](2-)]Manganese
- 中文名称乙基双亚氨基甲基愈创木酚锰氯化物
- IUPAC名称chloro[[2,2'-[1,2-ethanediylbis[(nitrilo-κN)methylidyne]]bis[6-methoxyphenolato-κO]]]-manganese
- 其它别名Manganese, Chloro((2,2'-(1,2-Ethanediylbis((Nitrilo-Kappan)Methylidyne))Bis(6-Methoxyphenolato-Kappao))(2-))-, (Sp-5-13)-; Ethylbisiminomethylguaiacol Manganese Chloride [inci]; Unii-Sm5Yj88Ltu; Salen-Mn; Et
- CAS编号81065-76-1
- MFCD编号:MFCD08059577
- FDA UNII编号:SM5YJ88LTU
- 分子式:C18H18ClMnN2O4
- 分子量:419.76
- 产品CID: 1804980
- 同类组份化合物CAS81065-76-1
- 产品分类生物化工 → 抑制剂 → 神经信号通路 → β淀粉样蛋白抑制剂
物理性质
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N,N'-bis(3-methoxysalicylidene)ethylenediamine formaldehyd 2-methoxy-phenol ethylenediamine合成工艺路线路线简述
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主要参考文献
1: Magder S, Parthenis DG, Ghouleh IA. Preservation of renal blood flow by the antioxidant EUK-134 in LPS-treated pigs. Int J Mol Sci. 2015 Mar 25;16(4):6801-17. doi: 10.3390/ijms16046801.
2: Kumar A, Shukla S, Chauhan AK, Singh D, Pandey HP, Singh C. The manganese-salen compound EUK-134 and N-acetyl cysteine rescue from zinc- and paraquat-induced toxicity in rat polymorphonuclear leukocytes. Chem Biol Interact. 2015 Apr 25;231:18-26. doi: 10.1016/j.cbi.2015.02.012. Epub 2015 Feb 24. doi: 10.1152/ajpregu.00371.2013. Epub 2014 Jan 29.
4: Purushothaman S, Nair RR. Mitoprotective antioxidant EUK-134 stimulates fatty acid oxidation and prevents hypertrophy in H9C2 cells. Mol Cell Biochem. 2016 Sep;420(1-2):185-94. doi: 10.1007/s11010-016-2788-9. Epub 2016 Aug 11. doi: 10.1016/j.jconrel.2013.12.035. Epub 2014 Jan 9.
合成参考文献
参考文献:10.1023/b:appt.0000038039.82506.0c
摘要:Beeharry N, Chambers JA, Green IC. Fatty acid protection from palmitic acid-induced apoptosis is lost following PI3-kinase inhibition. Apoptosis. 2004 Sep;9(5):599–607. doi: 10.1023/b:appt.0000038039.82506.0c.
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